Ipossia e tendinopatie

I tendini sono tessuti, fisiologicamente, meno vascolarizzati rispetto alle altre strutture dell’apparato muscolo-scheletrico. Tale vascolarizzazione è, comunque, sufficiente per garantire un’idonea perfusione dei tendinei e, allo stesso tempo per conferire un’elevata resistenza alla tensione e ai carichi ripetuti e prolungati. 

A tal proposito è stato dimostrato come l’ipossia rappresenta il fattore critico per l’innesco delle tendinopatie poiché promuove la sintesi di collagene di tipo III, meno resistente del tipo I (tipico del tendine), e stimola la produzione di molecole proinfiammatorie che portano a fenomeni degenerativi, alla produzione di metalloproteasi e di sostanze ad attività apoptotica.

L’ossido nitrico (NO) è un messaggero fisiologico prodotto dell’endotelio vascolare e responsabile del mantenimento del flusso ematico distrettuale.

In quest’ottica le strategie che ci permettono di stimolare la sintesi di NO possono agire almeno a due livelli:

  • incrementare le riserve dell’amminoacido L-arginina, che è il precursore diretto dell’ossido nitrico;
  • aumentare l’efficienza dell’enzima ossido nitrico sintetasi endoteliale (eNOS), che trasforma l’arginina in ossido nitrico

_

Una volta risolta l’ipossia distrettuale si potrà far fronte anche agli altri aspetti prevalenti nelle tendinopatie:

  • Infiammazione 
  • Dolore
  • Edema
  • Degenerazione delle fibre collagene