Sport e tendinopatie

Gli infortuni ai tendini, dovuti ad esercizio fisico intenso e prolungato o overuse, sono tra i più comuni nella popolazione degli sportivi.

La pratica sportiva eccessiva, in palestra o all’aria aperta, sottopone i tendini ad una condizione di ridotta disponibilità di ossido nitrico ed aumentata produzione di radicali liberi e allo stress ossidativo che ne deriva.

Fisiologicamente, i tendini sono tessuti meno vascolarizzati rispetto alle altre strutture dell’apparato muscolo-scheletrico. Tale vascolarizzazione è, comunque, sufficiente per garantire un’idonea perfusione dei tendinei e, allo stesso tempo per conferire un’elevata resistenza alla tensione e ai carichi ripetuti e prolungati.

In caso di overuse però, la perfusione ematica fisiologica può risultare insufficiente, determinando una situazione di ipossia del tessuto tendineo che promuove la sintesi di collagene di tipo III, meno resistente del tipo I, e stimola la produzione di molecole proinfiammatorie che portano a fenomeni degenerativi, alla produzione di metalloproteasi e di sostanze ad attività apoptotica.

Pertanto, negli atleti a rischio di patologia tendinea o con tendinopatie già comclamate, è necessario migliorare –innanzitutto- la perfusione ematica stimolando la produzione di ossido nitrico.

Ipossia e tendinopatie

I tendini sono tessuti, fisiologicamente, meno vascolarizzati rispetto alle altre strutture dell’apparato muscolo-scheletrico. Tale vascolarizzazione è, comunque, sufficiente per garantire un’idonea perfusione dei tendinei e, allo stesso tempo per conferire un’elevata resistenza alla tensione e ai carichi ripetuti e prolungati. 

A tal proposito è stato dimostrato come l’ipossia rappresenta il fattore critico per l’innesco delle tendinopatie poiché promuove la sintesi di collagene di tipo III, meno resistente del tipo I (tipico del tendine), e stimola la produzione di molecole proinfiammatorie che portano a fenomeni degenerativi, alla produzione di metalloproteasi e di sostanze ad attività apoptotica.

L’ossido nitrico (NO) è un messaggero fisiologico prodotto dell’endotelio vascolare e responsabile del mantenimento del flusso ematico distrettuale.

In quest’ottica le strategie che ci permettono di stimolare la sintesi di NO possono agire almeno a due livelli:

  • incrementare le riserve dell’amminoacido L-arginina, che è il precursore diretto dell’ossido nitrico;
  • aumentare l’efficienza dell’enzima ossido nitrico sintetasi endoteliale (eNOS), che trasforma l’arginina in ossido nitrico

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Una volta risolta l’ipossia distrettuale si potrà far fronte anche agli altri aspetti prevalenti nelle tendinopatie:

  • Infiammazione 
  • Dolore
  • Edema
  • Degenerazione delle fibre collagene