Sport e disturbi del tendine di Achille

persona che cammina

Il tendine d’Achille è il più grande tendine del nostro corpo. Esso collega il muscolo gastrocnemio e il muscolo soleo al calcagno. Questa struttura è molto esposta a diverse condizioni patologiche come l’infiammazione (tendinite achillea) o lacerazione (rottura del tendine d’Achille). La tendinopatia achillea è caratterizzata da una combinazione di dolore e gonfiore ed è accompagnata da una ridotta capacità di svolgere attività fisica, soprattutto se questa richiede un sovraccarico.

Infatti, la maggior parte delle lesioni a carico del tendine di Achille si verificano in concomitanza di sforzi intensi o prolungati, in particolare durante l’attività sportiva.

Negli ultimi decenni c’è stato un aumento della popolarità delle attività sportive e, di conseguenza, il numero e l’incidenza delle lesioni da uso eccessivo del tendine di Achille e delle rotture complete e spontanee è aumentato molto, soprattutto nei paesi industrializzati.

Le cause alla base della tendinopatia achillea sono multifattoriali e molti studi hanno dimostrato che i tendini di Achille subiscono una graduale degenerazione prima di arrivare alla rottura vera e propria.

Uno dei fattori, principalmente implicati nel percorso che porta alla degenerazione, è lo scarso apporto di ossigeno ai tessuti del tendine. I tendini sono tessuti meno vascolarizzati rispetto alle altre strutture dell’apparato muscolo-scheletrico. In condizioni normali tale vascolarizzazione è sufficiente per garantire la corretta perfusione sanguigna, ma in caso di sforzi fisici intensi o prolungati il bisogno di ossigeno aumenta drasticamente ed il tessuto tendineo può trovarsi in uno stato di “ipossia”. 

È stato dimostrato che l’ipossia rappresenta il fattore critico per l’innesco delle tendinopatie poiché promuove la sintesi di collagene di tipo III, che è meno resistente del collagene di tipo I, e quindi rende il tendine più fragile e maggiormente soggetto alla degenerazione e al rischio di rottura. 

Per la prevenzione delle lesioni a carico del tendine d’Achille è consigliabile dunque riscaldarsi sempre prima di intraprendere l’attività fisica. Inoltre, è importante mantenere il tono muscolare, visto che il muscolo fa parte – con l’osso ed il tendine – della catena locomotoria,  e ricordarsi che è opportuno lavorare gradualmente, dosando gli sforzi, per raggiungere uno stato di forma adeguato. 

BIBLIOGRAFIA:

  1. Saltzman, Charles L., and David S. Tearse. “Achilles tendon injuries.” JAAOS-Journal of the American Academy of Orthopaedic Surgeons 6.5 (1998): 316-325.
  2. Järvinen TA, Kannus P, Maffulli N, Khan KM. Achilles tendon disorders: etiology and epidemiology. Foot Ankle Clin. 2005 Jun;10(2):255-66. doi: 10.1016/j.fcl.2005.01.013. PMID: 15922917.
  3. Zheng Y, Zhou Y, Zhang X, Chen Y, Zheng X, Cheng T, Wang C, Hu X, Hong J. Effects of hypoxia on differentiation of menstrual blood stromal stem cells towards tenogenic cells in a co-culture system with Achilles tendon cells. Exp Ther Med. 2017 Jun;13(6):3195-3202. doi: 10.3892/etm.2017.4383. Epub 2017 Apr 26. PMID: 28587393; PMCID: PMC5450725.

9° CONGRESSO I.S.Mu.L.T

Agave Farmaceutici ha avuto il piacere di partecipare anche quest’anno alla 9° Edizione del Congresso ISMuLT (ITALIAN SOCIETY OF MUSCLES LIGAMENTS & TENDONS), svoltosi a Verona lo scorso 29-30 Novembre. 

 

locandina workshop agave farmaceutici durante nono congresso ismult

 

Nello specifico durante il Workshop, i relatori: il Dott. D. Tiso e il Dott. R. Cardelli hanno focalizzato l’attenzione sugli aspetti di cui tenere conto in ambito di artrosi e tendinopatie.

In tema di artrosi, le nuove evidenze scientifiche riportano una nuova visione dell’osteoartrosi, non più considerata solo una patologia degenerativa a carico della cartilagine articolare, ma come l’esito finale di un percorso che comprende tutta l’articolazione, il cui ruolo chiave è svolto dall’infiammazione di basso grado, cioè silente.
In questo contesto, i relatori hanno approfondito la necessità di affrontare la patologia con un nuovo approccio che preveda un intervento su più punti: infiammazione (a vari livelli), dolore e degenerazione, con attivi accreditati dalla letteratura scientifica, a dosaggi adeguati e senza il rischio di effetti collaterali.

Nell’ambito delle tendinopatie, è emerso il ruolo dell’ipossia come fattore critico poiché promuove la sintesi di collagene di tipo III, meno resistente del tipo I (tipico del tendine), e stimola la produzione di molecole proinfiammatorie che portano a fenomeni degenerativi, alla produzione di metalloproteasi e di sostanze ad attività apoptotica.
Anche in questo caso risulta opportuno adottare delle strategie per stimolare la sintesi di ossido nitrico (NO), messaggero fisiologico prodotto dell’endotelio vascolare e responsabile del mantenimento del flusso ematico distrettuale.

La buona riuscita dell’evento ISMuLT si conferma, anno dopo anno, grazie all’elevato livello scientifico delle relazioni e alla partecipazione attiva dei presenti.
Ringraziamo tutti gli intervenuti per l’elevato contributo scientifico e diamo appuntamento alla prossima edizione del Congresso I.S.Mu.L.T.

Ipossia e tendinopatie

I tendini sono tessuti, fisiologicamente, meno vascolarizzati rispetto alle altre strutture dell’apparato muscolo-scheletrico. Tale vascolarizzazione è, comunque, sufficiente per garantire un’idonea perfusione dei tendinei e, allo stesso tempo per conferire un’elevata resistenza alla tensione e ai carichi ripetuti e prolungati. 

A tal proposito è stato dimostrato come l’ipossia rappresenta il fattore critico per l’innesco delle tendinopatie poiché promuove la sintesi di collagene di tipo III, meno resistente del tipo I (tipico del tendine), e stimola la produzione di molecole proinfiammatorie che portano a fenomeni degenerativi, alla produzione di metalloproteasi e di sostanze ad attività apoptotica.

L’ossido nitrico (NO) è un messaggero fisiologico prodotto dell’endotelio vascolare e responsabile del mantenimento del flusso ematico distrettuale.

In quest’ottica le strategie che ci permettono di stimolare la sintesi di NO possono agire almeno a due livelli:

  • incrementare le riserve dell’amminoacido L-arginina, che è il precursore diretto dell’ossido nitrico;
  • aumentare l’efficienza dell’enzima ossido nitrico sintetasi endoteliale (eNOS), che trasforma l’arginina in ossido nitrico

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Una volta risolta l’ipossia distrettuale si potrà far fronte anche agli altri aspetti prevalenti nelle tendinopatie:

  • Infiammazione 
  • Dolore
  • Edema
  • Degenerazione delle fibre collagene